Жизнь без старости Скулачев В. П. (визомитин)

Скачать текст

 

Старение – под контроль человека

 

 

Что произошло со всеми взрослыми людьми на Земле за те секунды, когда вы читали эти строки? С американцами, китайцами, русскими и алеутами. С нами, с вами, с Папой Римским, с хранителем мечети Омара и негром – чистильщиком обуви на окраине Кейптауна? Мы все чуть‑чуть постарели. Приблизились на несколько секунд к неизбежному концу.

Конечно, большинство людей не задумывается об этом. Все просто живут, стареют, а самые мудрые при этом стараются радоваться каждому моменту отведенного им срока. Мы привыкли считать, что старение – естественный и неизбежный процесс. Естественный –  разумеется. Но с какой стати неизбежный ?

Еще каких‑то 100 лет назад диагноз «воспаление легких» по существу означал смертельный приговор. Неизбежный и естественный. А еще раньше большая часть людей совершенно естественно умирала годам к 30 от массы разных причин – холода, голода, агрессии со стороны хищников или соседей и т.п. Потом были изобретены огонь, одежда, сельское хозяйство, строительство жилищ и укреплений, медицина, антибиотики, да и социальная защищенность выросла со времен каменных топоров. И оказалось, что никакой неизбежности  во многих, казавшихся ранее совершенно неподвластными человеку явлениях нет.

В ЭТОЙ КНИГЕ ПРИВОДЯТСЯ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА, ЧТО СТАРЕНИЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ НЕИЗБЕЖНЫМ.

Авторы уверены, что на современном

ЭТАПЕ РАЗВИТИЯ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ ЭТОТ ПРОЦЕСС МОЖЕТ и должен БЫТЬ взят под контроль человеком.

Мы познакомим вас с результатами самых последних научных исследований, проведенных в лучших лабораториях мира, которые говорят в пользу того, что программу старения можно остановить. Не все из новых фактов уже нашли свое объяснение. Но мы уверены, что знакомство с этими интереснейшими биологическими экспериментами и загадками вселит в вас уверенность в том, что старость не является обязательной для современного человека. Не пугайтесь, когда услышите о мощных электрических полях, заставляющих вращаться молекулярные машины в каждой клетке нашего тела, о химическом оружии, применяемом термитом‑камикадзе, таинстве возникновения и исчезновения видов в процессе эволюции, нестареющих существах и совсем других тварях, процесс превращения которых в дряхлых стариков занимает всего один месяц.

Книга рассчитана на обычного любознательного читателя. Для ее прочтения не нужно быть профессиональным биологом или врачом. Она состоит из двух частей, первая проще, вторая больше насыщена научными доказательствами. Для понимания сути будет достаточно первой части, но въедливый читатель сможет найти во второй части доказательства каждого потрясающего факта, изложенного в первой. В 10 главах первой части без лишних сложностей и свойственного некоторым ученым занудства рассказывается о том, как современная наука представляет процесс старения организма. Вторая часть, состоящая из 11 глав, – вполне серьезная, в ней приведены факты научных наблюдений и результаты экспериментов, из которых выросли концепции и выводы, изложенные в первой части. Таким образом, первая часть похожа на кусок вкусного торта, а вторая – на собранные в одном и том же месте муку, масло, сахар, сливки, цукаты и прочие кулинарные ингредиенты. Иметь дело с первой частью гораздо легче – она уже приготовлена для вас. Со второй же придется засучить рукава, взять рецепт и потрудиться кулинаром, потратив свое время и умственные усилия. И съедобность конечного результата вовсе не гарантирована, тут кое‑что зависит и от вас!

Возможно, вы уже интересовались биологией вообще, эволюцией или, еще лучше, наукой о старении – геронтологией. Тогда вы можете пропустить первую часть и сразу начать со второй.

ЧАСТЬ I

 

 

КАК ПРОДЛИТЬ МОЛОДОСТЬ

 

 

Голый землекоп ‑нестареющее животное

ГЛАВА 1.1

Отмена старения: разве это возможно?

 

 

 

1.1.1. Что такое старение

 

Проблема старения издревле занимала умы людей. Кому нравится, что чем старше, тем немощнее становится наше тело. Попытки выяснить причины этого явления и, самое главное, затормозить процесс старения организма предпринимались с незапамятных времен. Не все знают, что знаменитый «философский камень», превращая железо в золото, должен был не только обогащать человека, но и обеспечивать ему вечную молодость.

На данный момент существует несколько сотен более‑менее серьезных, то есть имеющих какое‑то научное обоснование, теорий старения. Они делятся на две неравные группы. Большинство ге‑

ронтологов – ученых, занимающихся старением, придерживается точки зрения, что старение является результатом накопления случайных повреждений и ошибок, неизбежных при функционировании сложной системы. В конце концов дефектов становится слишком много, и организм, окончательно состарившись, умирает. То есть живые существа стареют примерно так же, как автомобили. Очень грустная точка зрения. Потому что с накоплением случайных поломок на самом деле ничего сделать нельзя: на то они и случайные.

Есть более оптимистичный подход к проблеме старения. Геронтологи, к числу которых относится наша команда, считают, что стареем мы не просто так. Старение специально придумано природой и имеет глубокий биологический смысл, имеющий принципиальное значение для эволюции новых существ. Старение, а значит и смерть от старости, – это последние этапы нашего индивидуального развития. Они, так же как и все предыдущие этапы нашего созревания и развития, запрограммированы в генах. Все биологи знают, что в этих самых генах записано, как мы должны расти в утробе матери из одной‑единственной малюсенькой клетки, развиваться после рождения, проходить половое созревание и превращаться во взрослого человека. И вдруг почему‑то утверждается, что на этом запрограммированность развития неожиданно кончается. И все остальное природа будто бы пускает на самотек. Вся наша жизнь жесточайшим образом контролируется различными генетическими программами, но классические геронтологи считают, что такие важнейшие аспекты жизни, как старение и смерть, отданы на откуп случайности. Ну уж нет. В такую безалаберность природы мы поверить не можем! В наших генах должна быть закодирована какая‑то специальная программа, которая запускается в довольно молодом возрасте и заставляет нас стареть. Запуск этой программы вызывает постепенное ослабление функционирования всех систем организма, тем самым медленно и печально сводя нас в могилу.

При всей ужасности нарисованной нами картины на самом деле – это оптимистичный взгляд на старение. Потому что если для него существует специальная программа, то ее можно... сломать или, как говорят компьютерщики, «хакнуть». Биология еще слишком молодая наука, чтобы с легкостью создавать какие‑то новые системы. Но ломать – не строить. Это мы уже худо‑бедно умеем. А к чему приведет поломка или даже небольшая порча программы старения? К тому, что старение будет происходить медленнее. Не этого ли мы все и хотим?

Вмешательство в программу старения, закодированную В ГЕНАХ, ПРИВЕДЕТ К ЕЕ ПОРЧЕ И В ИТОГЕ К ТОМУ, ЧТО СТАРЕНИЕ БУДЕТ ПРОИСХОДИТЬ МЕДЛЕННЕЕ ИЛИ ВООБЩЕ ОСТАНОВИТСЯ.

Но позвольте, получается, что где‑то внутри нас живут гены смерти? Враги, специально внедренные к нам с целью обеспечить, в общем‑то наше биологическое самоубийство, причем весьма изощренным, мучительным, растянутым во времени способом – старостью? Посмотрим внимательней.

 

1.1.2. Гены самоубийства

 

Скажем сразу – гены смерти человека как индивида пока еще не найдены. Но мы должны рассказать вам о важнейшем открытии конца XX века – обнаружении генов смерти человеческих клеток. И не только человеческих.

Как вы знаете, все наше тело состоит из клеток. Они размножаются путем роста и деления пополам. Когда‑то каждый из нас состоял всего из одной клетки – зиготы, получившейся в результате слияния яйцеклетки матери со сперматозоидом отца. С тех пор эта первая клетка много раз делилась, образовывала новые клетки, которые тоже делились, специализировались, превращаясь кто в нейроны, кто в клетки крови, кто в мышечные клетки. Внутри нашего тела все эти мириады клеток живут, дышат, растут, общаются друг с другом, аккуратно и согласованно выполняют свои функции. И умирают.

Очень долго биологи не задумывались

О ТОМ, КАК, СОБСТВЕННО, КЛЕТКИ ЭТО ДЕЛАЮТ – умирают. Наверно, в игнорировании ЭТОГО ВОПРОСА БЫЛО ЧТО‑ТО ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ, СВЯЗАННОЕ С САКРАЛЬНОСТЬЮ СМЕРТИ И СТРАХОМ ПЕРЕД НЕЙ. У НОРМАЛЬНЫХ ЛЮДЕЙ НЕ ПРИНЯТО СЛИШКОМ ДОЛГО РАЗМЫШЛЯТЬ О НЕИЗБЕЖНОМ КОНЦЕ.

Вот все и думали, что клетки живут себе, живут, а потом бац – и умирают. Ну как вообще все живые существа. Правда, немного смущало, что разные клетки живут разное время. Некоторые – считаные дни, а некоторые – годы, или вообще сохраняются на протяжении всей жизни человека.

Однако в конце концов внимание биологов привлекла и эта мрачная сторона жизни клеток. И оказалось, что в подавляющем большинстве случаев клетки умирают не просто так. В них заложена смертоносная программа, запускающаяся в строго определенные моменты, при помощи строго определенных веществ и заканчивающаяся гибелью самой клетки. Это – программа биохимического клеточного самоубийства, названного биологами апоптозом. Причем реализация этой программы требует затрат энергии. Если клетку лишить ее источников, то она не умрет так быстро, как собиралась. Работу программы до определенного момента можно остановить и спасти «несчастную клетку». С помощью методов современной генной инженерии удается сделать клетку, которая вообще не способна к самоуничтожению. Для этого приходится выключить у нее определенные гены. То есть как бы «хакнуть» программу смерти.

Сама программа клеточного самоубийства уже неплохо изучена, об особенностях этого биологического механизма написаны тысячи научных статей. Оказалось, что этот элегантный и очень надежный каскад реакций в конце концов приводит к тому, что клетка аккуратно разбирает себя на «запчасти», используемые далее ее соседями в качестве строительного материала.

Удивительно, но практически все клетки ОРГАНИЗМА ОКАЗАЛИСЬ УЖАСНЫМИ МЕЛАНХОЛИКАМИ, ВСЕГДА ГОТОВЫМИ САМО‑

убиться. Чтобы продолжать жить, они

ДОЛЖНЫ НЕПРЕРЫВНО ПОЛУЧАТЬ ИЗВНЕ

сигнал: «Живи дальше!»

Оказалось, что в любой ткани есть особые внеклеточные белки, специфичные именно для этой ткани и отсутствующие в других тканях. Белки эти получили название ростовых факторов. Есть факторы роста мышц, печени, почек и т.д. В отсутствие этих факторов клетки нельзя культивировать вне организма: они быстро самоуничтожаются с помощью процесса, названного апоптозом. Успешно культивировать клетки животных научились тогда, когда стали добавлять соответствующий фактор роста в среду культивирования. А в нашем теле апоптоз оказывается для органа гарантом того, что в нем не поселятся клетки из другого органа. Попав в почку, клетка печени не найдет в ней фактора роста печеночных клеток и покончит с собой, поскольку окажется без фактора роста почек. Здесь некому будет послать ей сигнал «Живи дальше!».

Итак, в геноме любой клетки многоклеточного организма закодирован механизм ее самоубийства. Эта программа включается в ситуациях, когда клетка становится ненужной или даже вредной для организма. И эта программа совершенно необходима для правильного развития и здоровой жизни, а также для предотвращения «бунта» отдельных клеток, которые вместо честного выполнения своей работы на благо организма «сходят с ума» и начинают бесконтрольно делиться и разрастаться. Если это не предотвратить в самом начале, итогом такого клеточного бунта может стать известное всем страшное заболевание – рак.

 

1.1.3. Любовь и смерть у самых мелких

 

По большому счету, существование программы смерти отдельной клетки ничего не доказывает, кроме того, что природа вообще умеет программировать живые объекты на смерть. Действительно, все наши клетки живут в составе многоклеточного организма, и, как было сказано выше, гибель отдельных кпе‑ток может быть очень даже полезна этому организму. Например, если эта клетка – раковая. Или если это клетка хвоста головастика, которому пришла пора превратиться в лягушку. Никогда не задумывались, куда девается хвост в этом случае? Все очень просто: его клетки получают сигнал самоубийства – команду на апоптоз, и аккуратно самоликвидируются. Если бы не апоптоз, то у нас с вами, дорогой читатель, были бы, например, перепонки между пальцами, как у человека‑амфибии!

В ОПРЕДЕЛЕННЫЙ МОМЕНТ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ У ЧЕЛОВЕКА ДО РОЖДЕНИЯ МЕЖДУ ПАЛЬЦАМИ ПОЯВЛЯЮТСЯ ПЕРЕПОНКИ, КОТОРЫЕ ЗАТЕМ «РАССАСЫВАЮТСЯ» БЛАГОДАРЯ АПОПТОЗУ – САМОУБИЙСТВУ КЛЕТОК ПЕРЕПОНОК.

Но вот в чем загвоздка – существуют организмы, состоящие всего из одной клетки. Это бактерии, простейшие животные вроде амеб и давние друзья человека – одноклеточные грибы дрожжи. Если у этих тварей существует апоптоз, то это значит, что у них есть программа самоубийства всего организма.

Программа самоубийства действительно была обнаружена у дрожжей, причем совсем недавно – в самом начале XXI века. Главную роль в этом открытии сыграли российские биологи из МГУ, чем мы очень гордимся! Оказалось, что внешним сигналом, запускающим программу смерти, может быть феромон – вещество, выделяемое особями другого пола с целью привлечения партнера. Душераздирающие подробности полового размножения дрожжей можно узнать в главе 1.3 части II, предназначенной для углубенного чтения. Здесь же сформулируем главную мысль. Совершенно естественное вещество, запускающее половое размножение грибов, убивает дрожжевую клетку, если что‑то идет не так в этом процессе. Причем делает это не потому, что оно само ядовито – его и образуются‑то совсем ничтожные количества. Нет, дрожжи умирают потому, что феромон связывается с белком‑рецептором на поверхности дрожжевой клетки и тем самым запускает сложнейший каскад «самораскручивающихся» реакций, в конце концов приводящих к смерти этого одноклеточного организма.

Это СОВЕРШЕННО УДИВИТЕЛЬНО, НО ПОЛОВОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ И СМЕРТЬ, КАК ПРАВИЛО, ИДУТ РУКА ОБ РУКУ ПРАКТИЧЕСКИ У ВСЕХ ВИДОВ ЖИВЫХ СУЩЕСТВ. И В ЭТОМ ЕСТЬ ГЛУБОКИЙ БИОЛОГИЧЕСКИЙ СМЫСЛ.

Помимо дрожжей, существует огромный мир микроорганизмов, также одноклеточных, но устроенных еще проще. Это так называемые прокариоты – эубактерии и архебактерии. У них также обнаружены механизмы самоликвидации, работающие иначе, чем в клетках человеческого организма или у дрожжей.

Например, у эубактерий существуют системы типа «долгоживущий токсин – короткоживущий антитоксин», когда клетка медленно синтезирует белок, потенциально способный ее убить. Такого убийства не происходит «в тучные годы», пока аминокислоты – вещества, необходимые для синтеза белков, находятся вокруг в достаточном количестве: клетка успевает быстро синтезировать белок‑противоядие – антитоксин, который связывается с токсином и нейтрализует его. Токсины не только медленно синтезируются, но также медленно и распадаются. А вот антитоксин распадается быстро. В результате «в тощие годы», когда аминокислот начинает не хватать для синтеза новых белков, антитоксин распадается и исчезает, в то время как количество токсина уменьшается лишь незначительно. Итог печален: токсин, освобождаясь из комплекса с антитоксином, активируется и убивает бактерию.

Бактерии гибнут, их становится меньше, а стало быть, снижается и потребление ими аминокислот. В конце концов количество аминокислот в немногих бактериях, оставшихся в живых, поднимается до уровня, достаточного для синтеза белков, и выжившие бактерии‑счастливчики начинают снова синтезировать антитоксин, связывающий избыток токсина. Таким образом, популяция бактерий на своем, микроскопическом уровне решает проблему перенаселения Земли.

Итак, программы гибели, открытые первоначально в клетках многоклеточных существ, есть и у одноклеточных организмов. Поскольку в случае одноклеточного понятия «клетка» и «организм» совпадают, можно утверждать, что запрограммированная смерть организма записана в геноме по меньшей мере у этого типа живых существ.

Но, может быть, старение запрограммировано только у некоторых одноклеточных, продолжительность жизни которых измеряется днями, а у человека и всех прочих ныне живущих многоклеточных такая программа утрачена и они стареют и умирают как‑то иначе? Давайте рассмотрим этот вопрос.

ГЛАВА 1.2

 

Жестокость или необходимость ради выживания?

 

 

 

1.2.1. Что такое феноптоз ?

 

В этой главе приведены факты, наводящие на мысль, что умирать по программе могут не только одноклеточные, но и многоклеточные организмы. Для удобства изложения нам понадобится новый термин, обозначающий запрограммированную смерть организма. По аналогии с апоптозом клеток мы назвали самоубийство организма феноптозом.  Заметим, что, например, для наших любимых пивных дрожжей феноптоз и апоптоз – это одно и то же, поскольку у них весь организм состоит всего из одной клетки.

Где нам искать примеры феноптоза? Первый выбор достаточно очевиден, если задуматься, зачем это явление может понадобиться в природе. Речь пойдет об однократно размножающихся существах.

Для многих видов живых организмов слова «любовь» и «смерть» в действительности означают два следующих друг за другом события. И родители либо вообще никогда не видят своих детей, либо немного подращивают их, а потом освобождают место молодым. Это жестоко, но целесообразно с точки зрения выживания популяции. Так быстрее сменяются поколения, что позволяет перебрать больше вариантов, увеличив разнообразие потомства, т. е. быстрее приспосабливаться к меняющимся условиям среды.

Не всем животным и растениям повезло

КАК ЧЕЛОВЕКУ ИЛИ, СКАЖЕМ, СОСНЕ. НАМ,

КАК И ЭТИМ ВЕЛИЧЕСТВЕННЫМ ДЕРЕВЬЯМ, РАЗРЕШЕНО ИМЕТЬ ПОТОМСТВО МНОГО РАЗ.

Как рождается новое поколение существ – более‑менее понятно. Но задумаемся, а куда девается поколение предыдущее у таких однократно размножающихся видов? Мы считаем, что ответом на этот вопрос является феноптоз.

 

1.2.2. Жить в 9 раз дольше ‑это реально

 

Есть такая однолетняя травка – резушка, или по‑латыни Arabidopsis thaliana.  Это один из любимых объектов исследования для генетиков – такой же, как пивные дрожжи, плодовая мушка дрозофила и белая мышь. На лабораторном жаргоне ее зовут просто арабидопсис. Трава эта размножается всего один раз и умирает после того, как на ней образуются семена, спрятанные в мелкие стручки. Полный цикл от прорастания семени до цветения взрослого растения занимает всего несколько недель. Во многом за это арабидопсис так любим биологами – всю жизнь растения можно пронаблюдать за время одного чемпионата мира по футболу. Такая скорость развития арабидопсиса диктуется особенностями его жизни в диких условиях. Многие молекулярные биологи считают, что это растение специально создано природой. Другие уверены, что кто‑то там, наверху, отвечает за создание видов для лабораторных исследований. Арабидопсис растет в местах «ранения» почвы, а точнее дерна.

Представьте себе основательно заросший летний луг. Плотно стоящие один к другому стебли, жуткое переплетение корней, образующих дерн. В общем – жесточайшая борьба за свет, воду, соли из почвы. Поди потягайся с такими монстрами, как пырей, борщевик или даже мятлик. Но вот по полю промчался лось. И его копыта выворотили из земли кусок дерна, обнажив свежую землю. Вот оно! Незанятое место! Кто выиграет схватку за возникший кусок жизненного пространства? Мощный пырей? Высокая ежа? Выиграет самый быстрый, а не самый сильный. За месяц, в течение которого другие травы только прорастут, арабидопсис успеет полностью вырасти, зацвести и дать миллионы мелких, размером с пылинку семян. Причем, пока остальные пыжатся, пытаясь вытянуть к свету огромный стебель, хитрый маленький арабидопсис может даже повторить раунд размножения еще раз, а то и не один. То есть когда‑нибудь старые растения дадут семена и умрут, но прежде чем кусочек обнажившейся земли зарастет трава‑

стволом и мясистыми листьями, а ‑ обычное взрослое растение арабидопсиса (слева) возрастом около 2 мес. (близок к предельному для этого вида), и восьмимесячное растение‑мутант (справа); б – листья арабидопсиса‑мутанта в четырнадцать месяцев (фото из работы С.Мельцера и соавт. сайта http://www. nature.com/ng/

ми‑монстрами, успеет взойти и зацвести еще одно поколение арабндопсиса. Изящно, не правда ли? Но для этого надо быстро расти и быстро умирать, чтобы пройти этот цикл несколько раз. Это значит, что у арабндопсиса должна быть программа феноптоза, включающаяся после цветения или созревания семян. И совсем недавно она была обнаружена. Как часто бывает – случайно.

Группа бельгийских ученых изучала процесс цветения араби‑допсиса и создала генетическую модификацию этого растения, убрав у него 2 гена из 22 000. Надо заметить, что это основной способ изучения живых существ биологами – испортить что‑нибудь, а потом смотреть, к чему это приведет.

Так вот, выключение, или по‑научному – нокаутирование, этих двух генов поначалу ни к чему интересному не привело. Растения‑мутанты росли так же, как и обычные арабидопси‑сы, пока не пришло время цвести. Они (мутанты) попытались это сделать, но получилось как‑то не особенно хорошо. Цветы и появившиеся затем стручки были мелкие и немногочисленные... и вот тут начались чудеса. Обычные растения араби‑допсиса в соседнем горшке уже умерли от старости (прошли отведенные им природой недели жизни), а мутанты продолжали жить. И расти. У них утолщался ствол, появлялись новые розетки листьев, хотя у нормального арабндопсиса розетка может быть только одна, на уровне почвы. Сами листья превратились из мелких, похожих на травинки перышек, в крупные, мясистые (см. рис. 1). Через месяц‑другой ствол начал деревенеть, а весь этот монстр – расползаться по почве, укореняться новыми корневищами. Стареть он уж точно не собирался. Статья наших коллег из Бельгии была опубликована, когда возраст этого куста, или даже небольшого деревца, в девять раз превысил нормальный срок жизни мелкой травки араби‑допсиса.

Не стоит думать, что запрограммированная смерть – это удел только «однолетников». Наиболее яркие примеры мы можем найти как раз среди многолетних растений, которые многие годы размножаются вегетативно, но в какой‑то момент решают переключиться на половое размножение. Как правило, это приводит их к смерти. То есть после цветения и созревания семян растения‑родители погибают.

Так, например, ряд видов бамбука имеет фиксированную продолжительность жизни, определяемую сроком цветения. Этот срок свой у каждого вида и варьирует он от 6 лет (зацветает на шестой год жизни) до 120 лет (зацветает на сто двадцатый год). Бамбук растет настолько густо, что между двумя отдельными стволами в принципе не может поместиться третий. Если бы родительские растения не отмирали, то у новых проростков не было бы никаких шансов добраться до света и питательной почвы. Поэтому цветение означает смертный приговор для предыдущего поколения этого растения.

Выключение 2 генов из 22 ООО генов,

СОСТАВЛЯЮЩИХ ГЕНОМ РЕЗУШКИ, ПРИВЕЛО К ТОМУ, ЧТО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ жизни ЭТОГО РАСТЕНИЯ УВЕЛИЧИЛАСЬ В 9 РАЗ.

Напомним, что любознательные бельгийцы не создавали никаких новых систем, чтобы получить арабидопсиса‑долгожителя. Они только «испортили» растение, лишив его двух, как оказалось, генов смерти. Таким образом было доказано, что смерть арабндопсиса происходит не потому, что он просто не может жить дольше, чем несколько недель, из‑за накопления в его тщедушном теле случайных ошибок, а потому что в его гены заложена специальная программа, убивающая организм в определенный момент его жизни, то есть программа феноптоза.

По‑видимому, когда‑то арабидопсис был высоким и «крутым» растением. Это доказывается тем, что он еще и сегодня умеет изображать из себя гиганта, если отключить феноптоз. Но потом он эволюционировал, «решив», что чем конкурировать с десятками таких же «крутых» видов, проще найти и оккупировать специальную нишу – раны в земле, чтобы быть там полным королем. Правда, лишь до тех пор, пока рана не зарастет «крутыми» видами растений.

То же самое происходит с агавой, которая много лет может расти и размножаться корневищами, а потом зацвести и погибнуть вскоре после созревания семян.

Другой яркий пример – мадагаскарская пальма Ravenala madagascariensis.  Это величиственное растение прекрасно себя чувствует вплоть до 100 лет, а потом зацветает мелкими цветами и вскоре после этого гибнет.

Подробности такого рода явлений любопытный читатель найдет в части II, разделе II.2.2.

 

1.2.3. Феноптоз у беспозвоночных. Богомолы не стареют

 

Имеют ли отношение к человеку реальное увеличение продолжительности жизни мелкого растения или конечная целесообразность гибели дрожжей? Человек – он из другого царства. Надеюсь, мы никого не обидим, если напомним, что мы – животные. В смысле, что согласно биологической классификации принадлежим к царству животных, и у нас очень многое происходит по‑своему. Перейдем к животным.

Начнем с повелителей нашей планеты, если брать по разнообразию, эволюционной приспособленности и общей массе в тоннах. Нет, не с человеков. С беспозвоночных – это черви, моллюски вроде мидий или осьминогов и, конечно же, короли биологии – вездесущие и невероятные насекомые. Утверждается, что если взять какое‑нибудь большое дерево во влажных джунглях Южной Америки, завернуть его в полиэтилен и опрыскать инсектицидом, то с него нападает представителей различных видов насекомых больше, чем существует на всей Земле видов рыб, гадов, птиц и зверей вместе взятых. Спросите какого‑нибудь классического биолога, кто является венцом эволюции? Конечно же, это двукрылые насекомые (мухи, комары), а вовсе не бескрылые двуногие существа,, которым все неймется.

Если У САМКИ ОСЬМИНОГА СРАЗУ ПОСЛЕ ПОЯВЛЕНИЯ ДЕТЕНЫШЕЙ УДАЛИТЬ ОСОБЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, ОНА БУДЕТ ЖИТЬ ДАЛЬШЕ. В ПРИРОДЕ ЖЕ МОЛОДАЯ ОСЬМИНОЖКА ПЕРЕСТАЕТ ПИТАТЬСЯ И УМИРАЕТ СРАЗУ ЖЕ ПОСЛЕ ТОГО, КАК СТАНЕТ МАТЕРЬЮ.

При таком разнообразии беспозвоночных среди них должно быть несложно найти примеры феноптоза. И их действительно множество. Головоногие моллюски – некоторые виды осьминогов и кальмаров, так же как и однолетние растения, размножаются один раз. У кальмаров самец погибает сразу после спаривания, а самка – отложив «кладку». Показателен пример одного из видов осьминогов (Octopus hummelincki),  самка которых перестает питаться сразу после появления детенышей. Причем, как и в случае с арабидопсисом, биологи сумели доказать, что тут дело не в каком‑то неизбежном старении этой самки, а имеет место настоящая биологическая программа. Если у молодой матери удалить особые железы, то она не теряет способность питаться, живет дальше и может размножиться еще несколько раз.

Самка одного из видов богомола отгрызает голову самцу в конце полового акта, что многие годы приводилось как пример самой изощренной жестокости в мире насекомых. В действительности же оказалось, что у самца богомола семяизвержение наступает только после обезглавливания.

Показателен также пример поденок – небольших насекомых, у которых природой не предусмотрено... рта. Как же они живут? Дело в том, что, как обычно это бывает у насекомых, большую часть жизни поденка проводит в состоянии личинки, которая ест – будь здоров. Но потом наступает последний этап развития этого существа, и личинка превращается во взрослую поденку – что‑то среднее между комаром и мотыльком. От личинки она наследует небольшой запас питательных веществ, который позволяет ей летать пару дней, если повезет – встретить партнера противоположного пола и отложить сотни тысяч яиц. После чего биологическая функция поденки считается выполненной, кормить ее никакого смысла нет (с точки зрения эволюции!), и она умирает от голода. Типичный пример феноптоза.

У насекомых можно найти еще и не такие чудеса. Вплоть до самоходных химических бомб‑камикадзе. Определенный вид термитов додумался следующим образом «утилизировать» старых рабочих особей. Всю жизнь они спокойно грызут дерево, строят свой термитник, но при этом потихоньку откладывают в особом изолированном отделе своего тела фермент, образующий ядовитое вещество. В старости, когда затупятся жвалы, рабочие бросают свое ремесло и присоединяются к термитам‑солдатам, отправляющимся в набег на соседний термитник или атакующим какого‑нибудь жука. Если враг разгрызет такого пожилого рабочего, то ядовитая емкость взрывается, распыляется отравляющее вещество и враг гибнет. Надеюсь, вы согласитесь, что вряд ли рабочие термиты превращаются в ходячие бомбы в результате накопления случайных ошибок? Более подробно об этом удивительном факте см. часть II, раздел 11.2.3.

 

1.2.4. Феноптоз у рыб, птиц и зверей

 

Примеры феноптоза среди растений и беспозвоночных давно уже не составляют секрета для ботаников и энтомологов. Для них совершенно очевидно, что запрограммированная смерть отдельных индивидуумов – это широко распространенное и биологически оправданное явление. Думаю, что им даже не очень понятно, почему мы поднимаем столько шума из‑за такой банальности. Но одно дело – какие‑то насекомые и растения, а другое – «высшие» животные – позвоночные. То есть рыбы, земноводные, рептилии, птицы и звери. И мы с вами. Быть может, именно среди них работает принцип бесценности жизни каждого отдельного индивида? Если такое высокоорганизованное существо, как тихоокеанский лосось, сумело вырасти, избежав кучи опасностей в море, то как же можно позволить себе такое расточительство, как самоубийство этой замечательной рыбины?

К сожалению для каждого конкретного лосося, и к счастью для всего вида этих рыб, они относятся к однократно размножающимся существам. Чтобы выиграть гонку за выживание у других видов, они придумали следующий трюк. Взрослые лососи живут в море, где много еды, но и куча опасностей. Вздумай они размножаться там, их икра и мальки были бы легкой поживой для самых разных хищников. И лососи бежали. Когда приходит пора размножения, лососи покидают море и начинают долгое путешествие вверх по впадающим в него рекам, доходя до самых верховий с кристально чистой водой. То есть водой, в которой практически нет никакой еды, и она не может прокормить никаких серьезных хищников. Именно здесь лососи нерестятся. Но чем будут питаться их мальки? Как это ни ужасно – своими родителями. Правда, не напрямую. Сразу после нереста лососи погибают и их тела поедают мелкие рачки, бешено размножаясь на таком пиршестве. Представьте – живешь себе, голодаешь в «кристальной чистоте» заводи горной реки, питаешься неизвестно чем, каждая крошка провианта на счету и тут в эту заводь плюхается многокилограммовое чудовище и, немного побарахтавшись, сдыхает. Вот он, праздник для всей водоплавающей мелюзги! И этими‑то страшно размножившимися на телах родителей рачками и питается молодняк лосося, оставив с носом орды морских хищников. Что особенно для нас важно, биологи опять‑таки сумели предотвратить запрограммированную смерть лосося при помощи удаления у взрослых рыб определенных органов: гонад или коры надпочечников.

Складывается впечатление, что феноптоз существует у любых однократно размножающихся существ. Есть они и среди млекопитающих – например, австралийская сумчатая мышь (рис. 2), самцы которой совершают биохимическое самоубийство сразу после сезона размножения. Подробнее особо дотошный читатель углубит свои познания о феноптозе у позвоночных в части II, раздел 11.2.4.

Биологи СУМЕЛИ ПРЕДОТВРАТИТЬ ЗАПРОГРАММИРОВАННУЮ СМЕРТЬ ЛОСОСЯ ПУТЕМ УДАЛЕНИЯ У ВЗРОСЛЫХ РЫБ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ ИЛИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ.

Чтобы привлечь самку в период гона, самцы этой мыши, как и другие животные, выделяют феромоны. Оказалось, что помимо самок, под действие этих летучих веществ подпадают и сами самцы. Их улавливает специальный вомероназальный орган, который (не сразу, а при отностительно длительном воздействии феромона) подает пока еще неизвестный сигнал в мозг, вызывающий разбалансирование гормональной системы этих симпатичных зверьков. Резко повышается продукция кортикостероидов, аномально подскакивают уровни адреналина и норадреналина, что в конце концов приводит к острой почечной недостаточности и смерти самцов сумчатой мыши. Кстати, можно кардинально продлить их жизнь, если просто никогда не показывать им самок. Тогда они не впадают в состояние гона, феромоны не выделяются и мышь не запускает смертельную программу феноптоза.

Обратите внимание, что австралийская мышь, как и дрожжи (о них речь шла в главе 1.1.3), использует феромон в качестве орудия феноптоза, хотя биохимические механизмы действия этого орудия в двух названных случаях оказываются совершенно различными.

Может показаться, что, приводя примеры запрограммированных самоубийств однократно размножающихся существ, мы ломимся в открытую дверь. Если одному или обоим родителям суждено погибнуть после размножения, то такое событие по определению должно быть как‑то запрограммировано. На самом деле эти факты – скорее логическая преамбула к еще более интересной истории про феноптоз животных, которым разрешено размножаться многократно. Об этом – в следующей главе.

ГЛАВА 1.3

 

 

Смертоносные программы внутри нас: мифы и реальность

Задайте кому‑нибудь из ваших знакомых или друзей вопрос: «Что вы знаете о леммингах?» Наиболее частыми ответами будут: «Ничего!» или же вы услышите занимательную историю о массовом самоубийстве в мире животных. Лемминги – небольшие грызуны, родственные хомячкам, обитающие в тундре и лесотундре Евразии и Северной Америки. Как и все прочие грызуны, они хорошо делают две вещи: едят и размножаются. Когда их становится слишком много, они съедают все съедобное вокруг, начинается голод, и часть

животных мигрирует прочь от изначального места обитания. В начале XX века в одной из детских энциклопедий была высказана смелая гипотеза: численность леммингов резко сокращается потому, что мигрирующие группы на самом деле не ищут новых мест обитания, а попросту сбрасываются с обрывов в море. Эта вполне безумная гипотеза, вероятно, тихо сгинула бы при очередном переиздании энциклопедии, но так случилось, что драматический образ массового самоубийства симпатичных хомячков был взят на вооружение студией Уолта Диснея и в конце 50‑х годов прошлого века был запечатлен на кинопленку, а затем показан с киноэкранов миллионам детей. Тот факт, что съемки были постановочные, что леммингов доставили к месту съемки самолетом и что их специально сбрасывали с небольшого обрыва под прицелом кинокамеры, остался за кадром. В результате получился один из самых широко распространенных мифов о животных, закрепивший за леммингами славу существ, склонных к массовому суицидальному безумию. К реальности этот миф, увы, не имеет ни малейшего отношения.

Но в природе существуют и примеры настоящего самоубийства многократно размножающихся животных. Один из них – самоотверженная защита медоносными пчелами своего гнезда. Пчела, ужалив врага, оставляет в его теле свое жало и вскоре сама умирает. В этой ситуации тоже есть нечто понятное и близкое нам, людям – пойти на верную смерть ради благополучия своей семьи.

Всем известно, что многие животные идут на риск для жизни или даже на верную смерть, защищая свое потомство. Эта поведенческая модель близка и человеку: спасти своего ребенка, не жалея себя или даже ценою своей жизни вовсе не кажется поступком странным или противоестественным.

Как же в ходе эволюции могли закрепиться такие поведенческие модели, если они серьезно повышают вероятность гибели животного или его потомков? Ответ заключается в том, что во всех подобных примерах одна  жизнь приносится в жертву ради жизней нескольких  животных своего вида или же животное идет на не очень большой риск ради того, чтобы уберечь сородичей от риска гораздо большего. Таким образом, в итоге сохраняется больше животных данного вида, и альтруистичная модель поведения оказывается эволюционно выгодной.

Гибель одного животного ради жизней НЕСКОЛЬКИХ ДРУГИХ животных СВОЕГО ВИДА оказывается эволюционно ОПРАВДАННОЙ И ГАРАНТИРУЕТ ВЫЖИВАНИЕ ВИДА.

Примеров подобного альтруизма достаточно много, и не только среди животных. Так, излюбленный объект ученых – бактерии кишечной палочки – иногда в ответ на поражение вирусом разрушают собственные клетки еще до того, как вирус размножится у них внутри и вызовет гибель. Таким образом бактерии, по‑видимому, предотвращают распространение вирусной инфекции в популяции. Нечто похожее наблюдается и у высших животных, в том числе и у человека. При сепсисе, который иногда называют просто заражением крови, большое количество бактерий, попадая в кровь, вызывает тяжелое патологическое состояние организма – септический шок, который может привести к смерти. Как это ни печально, около 40% жертв сепсиса отправляются в мир иной, несмотря на все старания врачей их спасти.

Но позвольте, скажете вы, разве это не бактерии убивают человека при сепсисе, унося каждый год более ста тысяч жизней только в России? Представьте себе, нет! Бактерии не виноваты. Точнее, виноваты, но не потому что «съедают» человека изнутри или отравляют ему кровь, а просто потому, что они появились в крови. Причиной шокового состояния и смерти от сепсиса служит вовсе не вред, наносимый бактериями, а реакция организма на их наличие. Определенные вещества, присутствующие только в бактериях, в первую очередь – липополисахариды (ЛПС), вызывают в организме воспалительную реакцию. Это разумно: в ответ на развитие инфекции у нас поднимается температура и активируются прочие иммунные механизмы, помогающие бороться с микробами. Но если по каким‑то причинам инфекция продолжает развиваться, то по мере увеличения концентрации ЛПС в крови воспалительная реакция организма лавинообразно нарастает, выходит из‑под контроля, и в итоге может привести к саморазрушению и смерти. В некотором смысле это похоже на аллергию, когда одно присутствие чужеродного вещества – даже безвредного – вызывает неадекватно бурный иммунный ответ, вплоть до анафилактического шока и смерти.

Биологический смысл гибели человека от заражения крови в том, чтобы не ДАТЬ РАСПРОСТРАНИТЬСЯ потенциально опасной инфекции, попавшей в его

ОРГАНИЗМ.

Очевидно, что с точки зрения организма самоубийственная реакция септического шока вредна. Гораздо разумнее было бы бороться с инфекцией «до последней капли крови», задействовать все силы организма на уничтожение бактерий. Если инфекция пересилит – что ж, увы. Но сдаваться еще до того, как иссякли силы для борьбы – это попросту глупо! В чем же смысл такой гипертрофированной реакции на бактериальное заражение? Почему организм убивает себя при массовом бактериальном заражении, даже если оно само по себе еще не несет смертельной опасности? Биологический смысл этого явления может быть следующим: как можно скорее уничтожить носителя потенциально опасной для вида инфекции и тем самым предотвратить ее распространение. Вредная для организма программа сохраняется потому, что приносит пользу популяции. Если вы хотите подробнее узнать о септическом шоке как частном случае феноптоза, см. часть II, раздел 11.3.2.

В любом случае сам факт наличия у живых организмов генетических программ, вредных для организма, но полезных для популяции, не вызывает сомнений. И вполне может быть, что старение – тоже одна из таких программ.

ГЛАВА 1.4

 

Жизнь или размножение – что выбрать?

 

 

 

1.4.1. Что определяет продолжительность жизни?

 

У верблюда два горба, потому что жизнь – борьба». Эта веселая присказка по сути является универсальным и вполне научно точным объяснением всего удивительного разнообразия форм жизни на нашей планете. Как это ни печально звучит с точки зрения человеческой морали и норм гуманизма, но жизнь любого организма возможна только ценой смерти других организмов. Это может быть очевидным: вот прыгал зайчик, прыгал – а лиса его съела. Это может быть скрыто, как в случае конкуренции растений за солнечный свет и органические вещества почвы – но это почти всегда так. Любая форма жизни размножается и распространяется как можно шире, и ограничивают ее в этом только внешние факторы, в первую очередь – недостаток доступной энергии и ресурсов из‑за предельно жесткой конкуренции. И буйство жизни вокруг, которым мы обычно восхищаемся, – это арена непрекращающейся безжалостной битвы, в которой одни организмы прямо или косвенно убивают и съедают других, чтобы выжить самим. Ведь каждый живой организм – это «лакомый кусочек», готовые питательные органические вещества, которые можно использовать и как источник энергии, и как материал для того, чтобы поддерживать себя любимого.

Но в эволюционной игре выживание, как ни странно, не есть наивысшая ценность. Чаще борьба идет за размножение; побеждает не тот, кто дольше проживет, а тот, кто сумеет наиболее эффективно размножиться в условиях, когда все вокруг хотят того же самого и норовят оттяпать кусок твоей еды, а при возможности и кусок тебя самого. И стратегия в этой игре зависит от тысячи факторов и от решений миллионов других игроков. В одних условиях может оказаться выигрышным сделать ставку на скорость, плодиться быстро и не жалеть себя; в других – наоборот, сделать краеугольным камнем самосохранение и размножаться медленно, но верно, максимально оберегая и себя, и потомство.

Все это – вещи достаточно тривиальные для любого читателя, знакомого с современной теорией эволюции. Какое же отношение это имеет к старению?

Самое прямое. Первое: главное – не жизнь, а эффективность размножения. Второе: любое живое существо вынуждено жертвовать одним во имя другого, потому что доступные ресурсы и энергия ограничены. И рыбку съесть, и на велосипеде покататься не выйдет – конкуренты опередят в гонке за размножение и вытеснят с лица Земли. Отсюда следует простой вывод: тратить ресурсы на поддержание жизни живому существу имеет смысл только в том случае, если у него еще есть шансы оставить потомство. Этот вывод – количественный: чем меньше шансов оставить потомство, тем меньше ресурсов и энергии следует тратить на самоподдержание.

Чем меньше шансов у живого существа

ОСТАВИТЬ ПОТОМСТВО, ТЕМ МЕНЬШЕ ЭНЕРГИИ И РЕСУРСОВ ОНО ТРАТИТ НА ПОДДЕРЖАНИЕ СВОЕЙ ЖИЗНИ.

Что же в таком случае можно ожидать увидеть в мире, где каждый день (не говоря уже о ночах!) тебя подстерегают тысячи опасностей и тысячи голодных ртов в буквальном и переносном смысле жаждут тебя слопать? Очевидно, что в таком мире выжить каждый следующий год жизни будет все менее и менее вероятно. Значит, и вероятность оставить потомство также будет снижаться. И чем более враждебен для тебя мир вокруг, чем больше ежедневный риск смерти, тем быстрее будет это снижение. Соответственно, тем важнее будет быстрота размножения, и тем меньше смысла тратить ценные ресурсы на поддержание собственной жизни.

Наблюдаемое в природе положение вещей полностью подтверждает эту логическую цепочку. Насекомые, грызуны и прочие мелкие и беззащитные животные имеют короткий век, а рекордсменами по продолжительности жизни являются такие неуязвимые гиганты, как киты, крупные рыбы и гигантские черепахи. Птицы и летучие мыши, получив дар полета, также могут позволить себе жить долго и обзаводиться потомством без лишней спешки – уйдя из кипучей битвы за жизнь на поверхности земли, они резко снизили риск смерти. Да и мы с вами, уважаемый читатель, тоже можем служить иллюстрацией этого явления: человеческий разум дал нам как виду уникальную возможность свести к минимуму большую часть опасностей, подстерегающих высших обезьян в природе. И по продолжительности жизни мы также с солидным отрывом опережаем всех наших родственников‑приматов. Пара сотен тысяч лет эволюции в относительно комфортных условиях уже привели к тому, что продолжительность жизни человека заметно увеличилась. И если нам так хочется жить до двухсот лет – нужно всего‑навсего подождать еще пару сотен тысячелетий, продолжая существовать в цивилизованном и безопасном мире. Но мы хотим жить дольше уже сейчас или хотя бы через несколько десятков лет! – и это правильно.

Вышеприведенные соображения – это достаточно общепринятые в научном сообществе взгляды на продолжительность жизни и старение как результат работы естественного отбора. Подытожим их кратко.

1)    Живому существу требуются ресурсы и энергия: как для поддержания собственного тела в хорошей форме, так и для размножения.

2)    Ресурсы и энергия жестко ограничены и за них идет острая конкуренция. Каждая калория на счету!

3)    В эволюционной борьбе часто выигрывает тот, кто эффективнее размножается, даже малюсенькое преимущество здесь через сотни поколений приведет к полному вытеснению тех, кто плодится похуже.

4)    Если среда обитания враждебна и ежедневный риск смерти высок, то оптимальной эволюционной стратегией будет вкладывать как можно больше ресурсов в размножение, в том числе и «в ущерб здоровью».

5)    Чем меньше ресурсов организм тратит на себя самого, тем быстрее будет его износ и старение.

Важный и не совсем очевидный вывод из этого: старение вовсе не является обязательным атрибутом жизни. Ведь каждое живое существо, от букашки до слона, развивается из одной‑единствен‑ной клетки, выстраивает свое удивительное сложное тело, растет и взрослеет, и, наконец, достигнув половой зрелости, приступает к размножению. По сравнению со всем этим задача поддерживать уже сформированное тело и не давать ему слабеть выглядит куда более простой. Большинство опасностей уже позади, рискованные периоды младенчества, детства и юности в прошлом; организм находится на пике своих возможностей – казалось бы, живи и размножайся! И некоторые животные и растения так и делают.

Знакомьтесь: сосна остистая межгорная, рекордсмен по долголетию на нашей планете. Пять тысяч лет – более чем преклонный возраст, не правда ли? Когда египтянам впервые пришло в голову построить пирамиду, некоторым из ныне живущих сосен была уже не одна сотня лет! И никаких признаков дряхлости, старческого упадка и прочих атрибутов старости! Более того, в размножении тысячелетние сосны‑старушки и старики не менее активны и успешны, чем их юные, столетние сородичи.

Но деревья – это неинтересно, скажете вы. Они совсем другие, и мы привыкли к тому, что среди них есть долгожители. Те же знакомые всем нам дубы, хоть и не пирамиды, но времена Пушкина прекрасно помнят. А как обстоят дела с долгожителями в царстве животных?

Тоже очень неплохо. Двустворчатый морской моллюск Arctica islandica,  обитающий в холодных водах северной Атлантики и Северного Ледовитого океана, живет более четырехсот лет, не ведая особых забот. А вот исполинская черепаха: старейшие экземпляры доживали до двухсот пятидесяти лет, и опять‑таки незаметно, чтобы столь преклонный возраст отрицательно сказывался на их физической форме и половых способностях. Некоторые представители морских окуней (Sebastes aleutianus)  также живут более двухсот лет, и, глядя на особо зрелые экземпляры, никак нельзя сказать, что старость для них – не радость и что они в чем‑то уступают всякой столетней мелюзге, которая им в пра‑пра‑правнуки годится.

Ну а среди млекопитающих, есть ли они – нестареющие счастливцы? Оказывается, есть. Гренландский кит, судя по всему, не подвержен снижению жизнеспособности с возрастом. Поэтому неудивительно, что он также является и рекордсменом по продолжительности жизни среди млекопитающих более двухсот лет! Справедливости ради отметим, что второе место с результатом в 122 года на момент написания этой книги держим мы, люди. Однако здесь дело может быть просто в отсутствии достоверной информации о многих других видах долгоживущих млекопитающих.

 

1.4.2. Не болеют и не стареют – есть и такие

 

Гренландский кит, однако, не единственное нестареющее млекопитающее. Еще один пример нашелся на земле, а точнее – в ней. Речь идет о небольших грызунах своеобразного вида, живущих в Африке, – голых землекопах (Heterocephalus glaber).  Это мелкие безволосые животные, на вид более всего напоминающие сосиску с зубами, (рис. 3). В семье не без урода, и голый землекоп, несомненно, выиграл бы в обширной семье грызунов конкурс за место урода номер один. Поставьте рядом пушистых морских свинок, симпатичных крохотных мышат, хитрых и ловких крыс – и безволосого, подслеповатого зубастого землекопа, и выбор станет очевиден.

Но как часто бывает, под личиной гадкого утенка прячется удивительный, почти волшебный зверь.

Старение

ВОВСЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ АТРИБУТОМ ЖИЗНИ.

Голые землекопы живут в Африке в саваннах и полусаван‑нах, где роют в твердой, как бетон, почве длинные системы подземных ходов. В этом лабиринте живет семья из примерно ста животных. Правит семьей царица, и правит безжалостно и жестоко. Она третирует всех остальных самок и не дает им обзаводиться потомством. Сама же она купается в любви и внимании двух‑трех мужей и практически непрерывно размножается. Остальные же самцы и самки исполняют в семье роль рабочих, солдат и добытчиков пищи. Солдаты отважны: если в тоннель проник опасный враг, то солдат, перед тем как вступить в схватку, дает сигнал остальным, и те замуровывают за его спиной ход, оставляя его один на один в смертельной битве.

А еще у голых землекопов до сих пор не обнаружена такая страшная болезнь, как рак. И ученые всего мира пытаются

разобраться в этой загадке и узнать тайну здоровья ужасной сосиски с зубами. Но самый главный удивительный секрет этих неприглядных зверей заключается в том, что они не стареют.

В отличие от нас с вами с возрастом голые землекопы не становятся слабее, не покрываются морщинами (если не считать тех, которые появились еще в юности), не теряют зубов, сохраняют энтузиазм и прыть в вопросах продолжения рода и не снижают жизнеспособности в целом.

Отчего же умирают эти загадочные звери? Обычные голые землекопы, которые не участвуют в размножении, а выполняют разные хозяйственные задачи – прогрызают новые тоннели, защищают гнездо от змей и от посягательства соседних семей землекопов, приносят царице пищу и т.п., – гибнут в основном от внешних причин (стычки с родственниками, с соседними кланами землекопов, с врагами). Вообще жизнь рядового голого землекопа полна опасностей и не слишком долга – в среднем около трех лет. Однако царица (и ее мужья), находясь на полном довольствии в безопасных укрытиях в сердце лабиринта тоннелей, живут гораздо дольше – десятки лет. В неволе, где голым землекопам не угрожают голод, змеи и воинственные соседи, рекорд их долголетия на сегодня – 32 года, причем уже ясно, что это не предел – наблюдения за этими грызунами в лаборатории еще не окончены.

32 года жизни – это много или мало? Все познается в сравнении. Обыкновенная мышь – животное примерно того же разряда, что и голый землекоп: и та, и другой – грызуны, и они почти одинаковы по размеру. Однако мышь живет около 3 лет и к концу этого срока седеет, сутулится, плешивеет и демонстрирует все прочие признаки старения. Голый землекоп живет как минимум в 10 раз дольше, и даже через 30 лет

по‑прежнему бодр и весел! Этот феномен не мог не привлечь внимания ученых, и после многолетнего изучения голых землекопов в неволе было установлено, что вероятность смерти этих грызунов не зависит от их возраста. То есть они не стареют в отличие от нас, людей, у которых век хоть и дольше, но тем не менее с возрастом вероятность смерти резко увеличивается. Более подробно о голом землекопе см. часть II, разделы 11.5.1.

Многолетнее изучение голых землекопов В НЕВОЛЕ ДОКАЗАЛО, ЧТО ЭТИ ЖИВОТНЫЕ НЕ стареют: вероятность смерти этих грызунов ОЧЕНЬ НИЗКА И НЕ зависит от их возраста.

Наличие нестареющих животных позволяет нам утверждать одну очень важную вещь: феномен старения – вовсе не «обязательная программа» для живых существ, населяющих нашу планету. Этот феномен появляется лишь там, где дает преимущества с эволюционной точки зрения.

Теперь, когда мы разобрались в причинах происхождения феномена старения и узнали, что некоторые счастливые обитатели Земли, в число которых люди почему‑то пока не попали, уже вовсю наслаждаются жизнью без старости, пришло время вернуться к главному вопросу: как же устроено старение живых существ? Является ли оно программой, согласно которой наше тело медленно, но верно портится по намеченному еще при зачатии плану? Или же мы, подобно автомобилю, накапливаем потихонечку то тут, то там различные повреждения и в итоге постепенно приходим в полную негодность просто потому, что изначальный дизайн всех частей и узлов рассчитан на некий определенный срок эксплуатации? Вопросы эти вовсе не праздны. Чтобы победить старение, в первом случае нам достаточно разобраться в том, как работает программа старения, и сломать ее, а во втором – полностью менять весь дизайн и устройство нашего тела. Второй, к сожалению, в ближайшие несколько десятилетий не имеет шансов воплотиться в жизнь. Первый вариант – вполне посильная задача для современной биологии.

ГЛАВА 1.5

 

Принцип полезности бабушек и дедушек

 

 

 

1.5.1. Поститься полезно

 

Разные живые существа стареют по‑разному – в этом читатель уже мог убедиться при чтении предыдущих глав. Растения‑однолетники отравляют сами себя после того, как дадут семена, и под действием собственного яда в короткий срок теряют жизнеспособность и умирают. Примерно то же самое происходит с тихоокеанским лососем или с некоторыми видами американских опоссумов: начало периода размножения запускает программу, которая за короткий срок полностью разрушает организм. Примечательно, что в случае опоссумов это касается только самцов – они умирают, как и сумчатая мышь, в течение нескольких недель после гона. Самки же спокойно вынашивают, рождают и воспитывают детенышей, а при известной доле везения могут даже дожить до следующего периода размножения. Для вкусненьких опоссумов, которыми готовы полакомиться все кому не лень, везение жизненно необходимо!

Гигантские черепахи, гренландские киты и голые землекопы, наоборот, вообще не желают стареть, живут очень долго и умирают от разнообразных, обычно плохо понятных причин без видимых признаков одряхления. Основная же масса форм жизни, в том числе и люди, подвержены «классическому» варианту старения: после завершения роста и достижения половой зрелости начинается плавное, неуклонное ослабление всех жизненных функций. Как следствие, вероятность смерти растет с возрастом. Для человека этот процесс начинается с возраста 12‑15 лет.

И здесь мы подходим к главному вопросу: какова природа старения? Является ли оно следствием медленного накопления случайных поломок и дефектов в нашем теле, способности которого к самовосстановлению ограничены, или же старение – результат специальной программы, записанной в наших генах?

Простого и однозначного ответа на этот вопрос сейчас нет, в первую очередь потому, что мы пока не знаем, насколько универсальны механизмы старения у разных организмов. В случае однолетних растений, тихоокеанского лосося и вышеупомянутых опоссумов очевидно, что их смерть – следствие работы генетической программы. В случае людей или крыс это уже совсем неочевидно. Но факт наличия у организма неких «резервных мощностей», которые в определенных условиях могут быть задействованы для того, чтобы замедлить старение, сомнений не вызывает. И способ, которым можно задействовать эти мощности, также хорошо известен. Нужно просто меньше есть.

Речь идет о том, что называется учеными «ограничение калорийности питания» и на сегодняшний день является единственным научно доказанным методом увеличения продолжительности жизни для млекопитающих. Если вы думаете, что это знание – результат научного прогресса последних лет, то вы ошибаетесь. Открытие это было сделано почти 80 лет назад. Биохимик и диетолог Клайв МакКей обнаружил, что если взять две группы крыс и предоставить одной группе есть столько пищи, сколько животные хотят, а другой группе давать на 30‑50% меньше (но сохранить полную дозу витаминов и микроэлементов), то крысы, сидящие на диете, будут жить заметно дольше, чем крысы‑обжоры. Особенно ярко этот эффект проявился у самцов: одна из «голодающих» групп жила почти на 85% дольше контрольной группы! Причем воздержанность в пище приводила не только к увеличению средней продолжительности жизни, но также заметно увеличивала и ее максимальную продолжительность.

Еще 80 лет назад было научно доказано, ЧТО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ жизни ДОСТОВЕРНО увеличивается при ограничении питания.

Удивительно, но это открытие долгое время оставалось в разряде «забавных курьезов биологии», и несколько десятилетий никто всерьез не изучал чудодейственные последствия ограничения калорийности питания. Но по мере роста интереса ученых к проблеме старения этот феномен привлекал к себе все больше и больше внимания. Эксперименты МакКея были многократно воспроизведены в разных лабораториях; тот же эффект был показан на мышах, а затем в США начался масштабный эксперимент по изучению влияния ограничения питания на обезьян. На момент написания этой книги эксперимент еще не закончен, так как часть наблюдаемых животных пока еще жива (крыса живет около трех лет, а максимальная продолжительность жизни макаки‑резуса – сорок лет). Но предварительные результаты уже достаточно однозначно указывают на то, что и у обезьян ограничение питания замедляет старение и продлевает жизнь (рис. 4).

Ажиотаж вокруг вышеописанного явления вполне понятен: ведь если у людей ограничение калорийности питания будет работать так же, как у крыс и мышей, то средняя продолжительность нашей жизни вырастет до 110‑120 лет, а максимальная превысит 150! Головокружительные перспективы, не правда ли?

Впрочем, если побороть головокружение и взглянуть на вещи более трезво, то в бочке меда сразу обнаружится пара‑тройка ложек дегтя. Во‑первых, мы – не мыши. Мышиный век короче нашего примерно в 20 раз, и вовсе необязательно, что нашу и без того почти рекордно долгую для млекопитающих жизнь можно дополнительно «разогнать» житьем впроголодь так, как это получается у грызунов. Во‑вторых, даже если биология старения у нас окажется такой же, как у наших братьев меньших, то согласились ли бы вы, читатель, всю жизнь провести впроголодь ради того, чтобы жить на пару десятков лет дольше? В‑третьих, современный мир, независимо от того, нравится нам это или нет, в значительной степени управляется жаждой прибыли. Человеческая мысль и усилия направлены в сторону изобретения вещей, которые можно продать. А ограничение питания продать нельзя. Поэтому вряд ли можно ждать большой рекламной кампании на этот счет, даже если ученые докажут, что пост замедляет старение человека.

Но есть во всей этой истории «долголетия впроголодь» один очень важный аспект, посылающий нам весьма яркий луч надежды.

Он заключается в том, что старение в принципе можно замедлить ! А это значит, что – если не полностью, то в значительной степени – мы стареем не так, как стареют автомобили, и что старение – это программа. Если бы старение было просто следствием накопления «поломок» в организме, то ограничение питания должно было бы лишь ускорять его! Ведь меньше калорий – это меньше энергии на «ремонт» и на поддержание организма в хорошей форме.

Продление жизни млекопитающих в ответ на ограничение питания означает, что в организме существует значительный резерв жизненных сил, который можно использовать для замедления старения. И сейчас многочисленные ученые по всему миру пытаются понять, каким образом это происходит и как можно задействовать этот резерв без того, чтобы пожизненно мучить себя жестким недоеданием.

Старение в принципе можно замедлить.

Если У ЛЮДЕЙ ОГРАНИЧЕНИЕ ПИТАНИЯ РАБОТАЕТ так же, как у других млекопитающих, СРЕДНЯЯ продолжительность нашей жизни вырастет до 110‑120 лет. Ученые выясняют, как можно задействовать этот резерв без того, чтобы пожизненно мучить себя жестким недоеданием

Но вернемся к главной теме этой главы – к природе старения. Если наша гипотеза верна, то «классическое» старение – то есть медленное и согласованное ослабление всех жизненных функций с возрастом  – это явление, запрограммированное в наших генах.  Иными словами, в какой‑то момент (в возрасте около 12‑14 лет) наш организм начинает медленно, но верно сам себя разрушать. Зачем могла понадобиться такая странная и вредная программа; почему в ходе эволюции естественный отбор не вымел «ущербных» стареющих животных?

 

5.1.2. О пользе «железных старцев»

 

В главе 11.3 мы уже разобрались с тем, что в ходе эволюции у живых организмов могут сохраняться генетические программы, вредные для индивидуума, но полезные для популяции. Но какая польза для популяции может быть в нелепом медленном самоотравлении индивидов, образующих эту популяцию? Попробуем разобраться.

Представим себе два вида животных: один обычный, стареющий, а другой – из разряда вечно юных счастливчиков. Посмотрим сначала на стареющих животных. Большинство особей в популяции – это или подрастающее потомство, или молодые, полные сил особи. Старение, безжалостно отнимая жизненные силы у тех, кто постарше, приводит к тому, что с определенного возраста более зрелые особи проигрывают молодым в брачном соперничестве, и их шансы на размножение начинают резко падать. Вместе с этим падают и шансы успешно избегать опасностей, находить пищу, сопротивляться болезням и паразитам. При таком положении вещей печальный финал не заставит долго себя ждать, и чем старше становится животное, тем меньше у него шансов встретить очередной рассвет.

Старики не выживают в дикой природе: «молодым  везде у нас дорога». В результате старение приводит к ускорению смены поколений и к большей скорости эволюции и пластичности популяции в быстро меняющихся условиях.

Но давайте взглянем повнимательней на тех «железных старцев», которые все же – несмотря на преклонный возраст и снижение общей жизнеспособности – ухитряются продолжать жить в безжалостном мире клыкастых врагов и не менее клыкастых молодых сородичей. Как им это удается? Наверняка у них есть какие‑то особо ценные свойства, дающие им преимущества перед основной массой прочих животных того же вида. Или – говоря на языке биологии – у них есть некие полезные гены, обеспечивающие в данных условиях обитания заметное эволюционное преимущество, позволяющее им успешно конкурировать за пищу и размножение с более сильными молодыми особями. В результате получается, что благодаря старению популяция быстрее обогащается ценными в данных условиях генами. То есть, кроме общего ускорения эволюции за счет удаления более взрослых особей из размножения, старение также может помогать отбирать возникающие новые полезные признаки.

Благодаря полезным свойствам «железных СТАРЦЕВ» ПОПУЛЯЦИЯ БЫСТРЕЕ ОБОГАЩАЕТСЯ ЦЕННЫМИ В ДАННЫХ УСЛОВИЯХ генами. Значит, старение также может помогать отбирать возникающие новые

ПОЛЕЗНЫЕ ПРИЗНАКИ И СПОСОБСТВОВАТЬ УСКОРЕНИЮ эволюции.

А что у нас творится в популяции нестареющих животных? Там возраст – это скорее преимущество, ведь сил меньше не становится, плюс еще и приходит опыт – «сын ошибок трудных». Кроме того, нередко нестареющие животные растут всю жизнь, а размер, как ни верти, имеет значение. В результате смертность у нестареющих животных вполне может падать с возрастом, а успешность размножения – расти. Получается популяция, где небольшое число пожилых особей подавляет массу молодых сородичей, вытесняя их в брачной конкуренции и не давая места под солнцем. Очевидно, что генетическое разнообразие такой популяции будет гораздо ниже, чем в такой же популяции стареющих животных. Более того, так как накопление ошибок в генетическом материале все же происходит – пусть и медленно, но неизбежно, – великовозрастные нестареющие «патриархи» и «праматери» со временем будут давать все менее и менее «качественное» потомство. Все это вместе означает, что при резкой перемене условий обитания (а в природе это происходит с завидной частотой: то ледниковый период случится, то вулкан извергнется и климат поменяется, то какой‑нибудь чужеродный вид приплывет с соседнего материка и всех сожрет) нестареющая популяция имеет гораздо меньше шансов пережить эту перемену. Ведь чем генетически разнообразнее популяция, тем больше вероятность, что какая‑то часть ее особей окажется лучше приспособлена к новым условиям.

С нашей гипотезой о старении как механизме ускорения эволюции и увеличения пластичности популяции хорошо согласуется тот факт, что большинство нестареющих животных существуют в высокостабильных условиях внешней среды. Киты, рыбы, морские ежи, омары – все они живут в океане, где изменения происходят крайне медленно. Голый землекоп также спрятался от переменчивых условий внешнего мира под землей, где и температура, и влажность, и все прочее почти постоянно. А большинство остальных животных продолжает «толкаться» на поверхности Земли, где что ни день, то новая напасть и сегодня никогда нельзя с уверенностью сказать, что ждет тебя завтра. Поэтому неудивительно, что если бросить на живую природу быстрый поверхностный взгляд, то кажется, что старение вездесуще, универсально и неизбежно. Ан нет! Вполне возможно, что старение – это лишь способ ускорить собственную эволюцию, повысить «эволюционируемость» – гибкость и приспособляемость к быстро сменяющимся внешним условиям. И вполне вероятно, что именно поэтому феномен (программа?) старения, несмотря на его очевидную вредность для каждой отдельной особи, закрепляется эволюцией и является столь широко распространенным в живой природе.

Несколько лет тому назад мы предложили гипотезу о том, что старение может быть способом ускорения эволюции. У Эзопа есть афоризм, что заяц всегда убежит от лисы, так как для него это вопрос жизни и смерти, а для нее – всего лишь проблема обеда. Сказанное означает, что лисы не участвуют в естественном отборе зайцев. По‑видимому, такое утверждение справедливо применительно к молодым, сильным зайцам. Но так ли это, если мы примем во внимание, что при старении заяц бежит все медленнее? Рассмотрим следующий умозрительный эксперимент. Два молодых зайца, один поумнее, а другой поглупее, встретив лису, имеют практически равные шансы удрать от врага просто потому, что бегают гораздо быстрее лисы («сила есть – ума не надо!»). Однако с возрастом умный заяц получит преимущество перед глупым, и это преимущество может оказаться решающим, когда скорости бега зайцев снизятся из‑за старения до скорости бега лисы. Теперь у умного зайца, который, увидев лису, тотчас пустится наутек, будет гораздо больше шансов спастись, чем у глупого, который замешкается, а значит, только умный будет продолжать плодить зайчат. В результате заячья популяция поумнеет.

В этот момент нам часто задают вопрос: если старение такая полезная штука, то, получается, что геронтологи хотят навредить человечеству как виду, замедлив нашу эволюцию и таким способом лишив нас перспективы развития? Не стоит ли вообще запретить исследования в этом направлении? Конечно же, нет.

Старение полезно как инструмент ускорения эволюции. В остальном от НЕГО одни неприятности. Поскольку эволюция человека давно прекратилась, то старение ему уже ни к чему.

Мы больше не являемся объектом естественного отбора, обеспечивающего выживание индивидов, наиболее приспособленных к условиям окружающей среды. Если нас что‑то не устраивает в этой среде, мы изменяем ее, а не меняемся сами. Если нам холодно, то мы не ждем, пока у нас и наших потомков вырастет мех. Вместо этого мы давно научились облачаться в шкуры зверей и разводить огонь. Если окружающая среда пытается сгубить нас микробами, мы не выводим более устойчивую к инфекциям когорту людей, а изобретаем антибиотики. Хорошо это или плохо, но эволюция человека как вида практически остановилась. Ее место занял технический прогресс. По‑видимому, программа старения у человека обречена на исчезновение и рано или поздно отомрет, как это уже случилось у нестареющих животных, не имеющих врагов и поэтому не испытывающих давления естественного отбора. А это значит, что наше старение – вредный и отмирающий атавизм, борьба с которым разумна и оправдана.

Заметим, что если старение необходимо для ускорения эволюции, то начинаться оно должно очень рано, чтобы животное успевало существенно состариться, оставаясь при этом в репродуктивном возрасте. Действительно, ослабление иммунной системы начинается где‑то между 10 и 15 годами, тогда же начинает замедляться заживление ран и аккомодация зрительного аппарата. Уменьшение мышечных волокон в скелетных мышцах заметно уже после 20 лет, ослабление остроты зрения – с 30 лет, уменьшение объема легких с 35 лет, а эластичности кожи – с 45 лет. В животном мире если особь уже не размножается, то она как бы невидима для эволюции. Какой бы невероятно полезный новый признак она ни несла в своих генах, их уже невозможно передать следующим поколениям. У большинства животных эта проблема не стоит: в суровых естественных условиях они нечасто доживают до окончания детородного возраста – менопаузы. Человек в этом смысле является одним из исключений. Но если задуматься, оно только подтверждает правило.

Представим себе жизнь первобытных людей. Их существование принципиально не отличалось от животного. И они редко доживали до менопаузы – то есть до 50‑60 лет. Средняя продолжительность жизни первобытных людей, по‑видимому, не превышала 30 лет. И это вполне соответствует ситуации у остальных животных. Действительно, зачем нужны прогрессу особи, которые уже не могут участвовать в процессе эволюции? Для нее старики становятся прямо‑таки вредными, занимая место молодых и отнимая у них еду и кров.

У Homo sapiens , в отличие от предыдущих, менее продвинутых версий приматов, есть два принципиальных улучшения – громадный объем коры полушарий головного мозга и очень тонко работающий голосовой аппарат. В результате после долгих экспериментов эволюция получила существо, которое может передавать информацию своим потомкам не только генетически, в виде молекулы ДНК в сперматозоиде и яйцеклетке, но и вербально – с помощью речи. Другими словами, если за той горой живут пещерные медведи, то не нужно ждать, пока за тысячи лет возникнет и закрепится в генах врожденная боязнь горы вот такой формы, расположенной в этом месте. Можно просто сказать этим молодым идиотам, чтобы не ходили за ту гору безоружными и поодиночке, – там пещерный медведь.

Эволюция ПРИВЕЛА К ПОЯВЛЕНИЮ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНОГО В ЖИВОТНОМ МИРЕ СУЩЕСТВА – ЧЕЛОВЕКА РАЗУМНОГО, HOMO SAPIENS , КОТОРОЕ МОЖЕТ ПЕРЕДАВАТЬ ИНФОРМАЦИЮ СВОИМ ПОТОМКАМ НЕ ТОЛЬКО ГЕНЕТИЧЕСКИ, В ВИДЕ МОЛЕКУЛЫ ДНК,

НО И С ПОМОЩЬЮ РЕЧИ. С точки ЗРЕНИЯ ПОЛЕЗНОСТИ ДЛЯ ВИДА ТАКОЕ ИЗОБРЕТЕНИЕ КАРДИНАЛЬНО МЕНЯЕТ РОЛЬ ПОЖИЛЫХ ОСОБЕЙ, НАХОДЯЩИХСЯ В СОСТОЯНИИ МЕНОПАУЗЫ

Разумеется, человеку как виду такой способ передачи информации через поколения дал колоссальные преимущества по освоению окружающей среды, которыми мы с удовольствием пользуемся и по сей день.

Но с точки зрения полезности для вида такое изобретение кардинально меняет роль пожилых особей в состоянии менопаузы. Они тоже получают возможность работать на улучшение качества молодого поколения, снабжая его информацией, которую приобрели в течение всей своей жизни и сохраняют не в генах, а в памяти головного мозга. Проблема заключается в том, что не все бабушки и дедушки могут этим заниматься. То есть часть из них – полезные бабушки и дедушки – действительно учат молодняк, а другие лишены дара преподавания, косноязычны, путают медведя с медведкой, или туповаты и мало что помнят, или просто противные мизантропы и общаться с ними никому неохота. В первобытные времена такие бабушки и дедушки были бы откровенно вредными, занимали бы чужое место, ели бы зря еду, да еще бы и на молодые мозги капали. В общем – снижали бы жизнеспособность популяции Homo sapiens.

В качестве весьма смелой гипотезы можно предположить, что за время существования первобытного человека (а это не так уж и мало: многие тысячи лет) могли возникнуть механизмы, ускоряющие или замедляющие работу программы старения в зависимости от того или иного фактора жизни человека. В свете вышеизложенной концепции «полезных» и «вредных» бабушек и дедушек разумно предположить, что старение «полезных» стоило бы замедлить, чтобы дать им возможность обучить побольше молодежи. А вот старение «вредных» можно было бы и ускорить в интересах остальных особей.

Мы СТАРЕЕМ МЕДЛЕННЕЕ, ДОЛЬШЕ СОХРАНЯЕМ МОЛОДОСТЬ, ПОКА НУЖНЫ «СВОЕМУ

племени». Организм каким‑то образом

МОЖЕТ ИЗМЕРЯТЬ ЭТУ «НУЖНОСТЬ» и способен БИОХИМИЧЕСКИ РЕГУЛИРОВАТЬ СКОРОСТЬ РАБОТЫ ПРОГРАММЫ СТАРЕНИЯ.

Наблюдения ученых, да и просто жизненный опыт подтверждают эту гипотезу. Похоже, что мы действительно стареем медленнее, дольше сохраняем молодость, пока нужны «своему племени». Организм каким‑то образом чувствует эту «нужность» и способен биохимически регулировать скорость работы программы старения. Из этого можно сделать очень серьезные практические выводы, но на них подробно остановимся в главе 1.10 «Как продлить свою молодость и дожить до 122 лет».

ГЛАВА 1.6

 

Враг внутри нас