Перенос кислорода к тканям организма человека

 

 

Кислород доставляется из воздуха, которым мы дышим, каждой клетке организма. В целом, газы перемещаются из области высокой концентрации (и высокого давления) в зону низкой концентрации (низкого давления).  Для выживания человек должен поглощать кислород из атмосферы и транспортировать его клеткам, где он используется в метаболизме. Некоторые клетки могут короткое время вырабатывать небольшое количество энергии без участия кислорода (анаэробный метаболизм). Другие органы (например, головной мозг) состоят из клеток, которые могут существовать только при наличии постоянного снабжения кислородом (аэробный метаболизм). Различные ткани имеют различную степень зависимости от аноксии (отсутствия кислорода). Мозг и сердце – наиболее уязвимые органы. Вначале недостаток кислорода снижает функционирование органа, а вскоре вызывает и необратимые морфологические изменения, когда восстановление функции невозможно.

 

Физика процесса: из атмосферы к альвеолам лёгких

 


 Воздух (атмосфера) вокруг нас имеет обычное давление 760 мм Hg (1 атмосфера = 760 мм Hg = 101 кРа). Воздух содержит около 21% кислорода, 78% азота и небольшое количество СО2, аргона и гелия. Давление, создаваемое двумя основными газами, смешанными вместе, равняется атмосферному давлению. Давление самого кислорода (РО2) в сухом воздухе на уровне моря равняется 159 мм Hg (21%/100% х 760мм = 159мм). При вдохе воздух, продвигающийся по верхним дыхательным путям, нагревается и увлажняется. Влажность, формирующаяся парами воды, создает давление, которое при 37 градусах в трахее составляет 47 мм Hg. Беря в расчет дополнительное давление водяных паров, РО2 в трахее при дыхании воздухом (760-47) х 21%/100% = 150 мм Hg. При достижении альвеол РО2 падает до 100 мм Hg. Это происходит из-за того, что в альвеолах идет процесс постоянного поступления О2 извне (дыхание) и удаления его из организма легочными капиллярами.

Кровь, возвращающаяся к сердцу из тканей, имеет низкое РО2 (40 мм Hg). Она идет к лёгким по легочным артериям. Легочные артерии образуют легочные капилляры, окружающие альвеолы. Кислород диффундирует из альвеол – зоны высокого РаО2 (100 мм Hg) в капилляры – зону низкого РаО2 (40 мм Hg). После оксигенации кровь поступает по легочным венам в левые отделы сердца и далее в ткани организма. В «идеальном лёгком» РаО2 крови в легочных венах должно равняться  РАО2 в альвеолах.

 

 

 

 

 

Три фактора делают РО2 венозной крови ниже альвеолярного:

 

а) нарушение вентиляционно/перфузионных (V/Q) отношений; б) шунт и в) медленная диффузия.
Рассмотрим каждую из причин отдельно.

 

 
Нарушение вентиляционно/перфузионных отношений. В «идеальном лёгком» все альвеолы получали бы одинаковую степень вентиляции и капилляризации с одинаковым током крови по ним. Но пораженные лёгкие могут иметь значительный дисбаланс между вентиляцией и кровотоком. Некоторые альвеолы сравнительно гипервентилируются (приход кислорода), другие же «гиперперфузируются» (выход-отсос). Наиболее яркой формой этого нарушения является шунт, когда кровь протекает по альвеолам без газообмена. Хорошо вентилируемые альвеолы (с высоким РО2 в капиллярной крови) не способны компенсировать газообмен при наличии большого числа невентилируемых альвеол с низким РО2 в капиллярах. Это происходит из-за того, что гемоглобин способен нести лишь определенное количество кислорода. Лёгочная венозная кровь (смешанная кровь всех легочных капилляров) всегда имеет меньшее РО2, чем в альвеолах. Даже нормальные лёгкие имеют некоторый вентиляционно/перфузионный дисбаланс; верхние зоны сравнительно лучше вентилируются, тогда как нижние – лучше перфузируются, но гиповентилируются.

Шунт имеет место, когда деоксигенированная венозная кровь, возвращающаяся от тканей, проходит через невентилируемые альвеолы и поступает в легочные вены и большой круг кровообращения с неизмененным РО2 (40 мм Hg). Ателектазы (коллабированные альвеолы), уплотнение лёгкого, отёк лёгких или обструкция дыхательных путей малого калибра - вызывают развитие шунта.
 
Диффузия. Кислород диффундирует из альвеол в капилляры до момента выравнивания РО2 в капиллярах и альвеолах. Этот процесс завершается, когда кровь проходит одну треть пути по легочному капилляру. В интактных (неповрежденных) лёгких процесс диффузии происходит очень быстро и завершается даже при высоком сердечном выбросе, когда кровь находится меньшее время в контакте с альвеолами. Но этого может не происходить в поврежденной капиллярной сети лёгких (при лёгочных заболеваниях). Однако, лёгкие имеют широкий диапазон компенсации и проблемы, связанные с неадекватной диффузией газов – редкая причина гипоксии, за исключением случаев альвеолярного фиброза.

Для нивелирования негативных эффектов лёгочного шунта и вентиляционно/перфузионных нарушений на оксигенацию крови легочные сосуды обладают способностью к вазоконстрикции (
сужение просвета артерий) - таким образом снижается кровоток по плохо вентилируемым зонам.  Это называется гипоксической легочной вазоконстрикцией, снижающей эффект шунта.

 


 
Транспорт кислорода гемоглобином и плазмой крови

 


Кислород переносится кровью в двух формах. Большая часть связывается с гемоглобином, но также имеется очень небольшая доля кислорода, растворенного в плазме. Каждый грамм гемоглобина при полном насыщении способен переносить 1,31 мл кислорода. Таким образом, каждый литр крови с концентрацией гемоглобина 150 г/л может переносить около 200 мл кислорода при полном насыщении (РО2 >100 мм Hg). При этом РО2 всего 3 мл кислорода растворится в каждом литре плазмы.

Если РаО2 значительно повышено (при вдыхании 100% кислорода), небольшое количество кислорода растворится в плазме (0,003 мл О2/100 мл крови/мм Hg РО2), но
при этом гемоглобин при таком насыщении кислородом (при сатурации > 95%) не способен продолжать связываться с кислородом. При рассмотрении адекватности доставки кислорода тканям следует иметь в виду три фактора: концентрация гемоглобина, сердечный выброс и оксигенация.

 
Кислородный каскад

Кислород перемещается по градиенту давления из зоны более высокой концентрации в воздухе через дыхательные пути, смешиваясь с альвеолярным газом, далее поступает в артериальную кровь, капилляры и, наконец, в клетку. РО2 достигает минимального уровня (4-20 мм  Hg) в митохондриях (структурное образование клетки, ответственное за продукцию энергии). Это снижение парциального давления кислорода от воздуха к митохондрии известно как кислородный каскад, каждая ступень которого может быть затронута патологическим процессом и вызывать гипоксию.

 
Доставка кислорода

Количество кислорода, доступного для организма за минуту, равняется сердечному выбросу х содержание кислорода в артериальной крови. Например, 5000 мл крови/мин х 200 мл О2/1000 мл крови = 1000 мл О2/мин. Доставка кислорода (млО2/мин) = сердечный выброс (л/мин) х концентрация Нb (г/л) х 1,30 (млО2/г Hb) х % сатурации.


Потребление кислорода

Человеком в покое каждую минуту потребляет около 250 мл кислорода (потребление кислорода), то есть используется всего 25% кислорода артериальной крови. Гемоглобин в смешанной венозной крови насыщен примерно на 75% (95% - 25%).

Т.е. клеткам доставляется больше кислорода, чем они могут использовать. При высоком потреблении кислорода (например, при физической нагрузке) повышенная потребность компенсируется повышением сердечного выброса. Однако низкий сердечный выброс, низкое содержание гемоглобина (анемия) или низкая сатурация гемоглобина приведет к неадекватной доставке кислорода, если не произойдет компенсаторных изменений.

 

Если же доставка кислорода падает на уровень потребления кислорода, ткани начинают экстрагировать большее его количество (сатурация смешанной венозной крови падает ниже 70%). Такое снижение доставки уже не может быть компенсировано повышением экстракции кислорода и ведет к анаэробному метаболизму и лактат ацидозу.

 
Запасы кислорода

Несмотря на огромную важность кислорода, его запасы в организме человека  невелики и недостаточны для поддержания жизни более, чем несколько минут. При отсутствии дыхания запасы кислорода ограничены его наличием в лёгких и крови. Количество кислорода в крови зависит от объема циркулирующей крови и концентрации Hb. Количество в лёгких – от величины функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и альвеолярной концентрации кислорода. ФОЕ это объем воздуха (около 3 литров у взрослых), который остается в лёгких в конце выдоха, когда эластические силы лёгких находятся в равновесии с диафрагмой и расслабленной грудной клеткой.  При дыхании общий запас кислорода (кислород крови и лёгких) невелик и в основном он связан с гемоглобином, и лишь небольшая его часть высвобождается при недопустимом падении РО2 (когда  насыщение - сатурация гемоглобина 50%  и РО2 снижено до 26 мм Hg).

 

Дыхание 100% кислородом приводит к значительному увеличению запасов кислорода в организме, так как ФОЕ будет заполнена кислородом. Основной компонент запаса теперь находится в лёгких и 80% его может быть использовано без опасности критического снижения сатурации гемоглобина (РАО2 остается около 100 ммHg). Это объясняет эффективность преоксигенации (но использовать ее можно недолго, около 3 минут).

 

 

Опасность анестезии

 


Гиповентиляция может возникать во время анестезии из-за обструкции дыхательных путей, действия ингаляционных анестетиков, опиоидов и гипнотиков. С другой стороны, при анестезии кетамином и эфиром (менее 1 МАК) наблюдается менее выраженная депрессия дыхания, чем при использовании других анестетиков. Альвеолярное РО2 сбалансировано поступлением кислорода при дыхании и его потреблением в метаболических процессах организма. Гиповентиляция и сниженная вдыхаемая концентрация кислорода приведет к падению альвеолярного РАО2.  Повышенное потребление кислорода при растущих метаболических потребностях, например, при послеоперационном ознобе или злокачественной гипертермии также приводит к снижению РaО2.

При падении РаО2 ниже 60 мм Hg хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты вызывают гипервентиляцию и повышение сердечного выброса через стимуляцию симпатической нервной системы. Эту нормальную реакцию на гипоксию подавляют анестетики в интра- и послеоперационном периоде.

После индукции в наркоз наблюдается быстрое снижение ФОЕ, приводящее с закрытию мелких бронхиол, особенно в зависимых частях лёгких, которые спадаются и находятся в закрытом состоянии в течение всего респираторного цикла. Некоторые альвеолы при этом не вентилируются и возникает шунт.

Нарастают V/Q нарушения, что приводит к снижению сатурации крови в легочных венах ниже, чем в капиллярах вентилируемых альвеол. Ситуация усугубляется во время индукции в наркоз, когда примесь неоксигенированной крови может составлять не 1%, а 10%. За исключением пациентов с сохраненным спонтанным дыханием на фоне анестезии кетамином, подобная картина возникает вне зависимости от использованного анестетика и от того, вводились ли пациенту миорелаксанты. Это следует рассматривать как неизбежный побочный эффект анестезии. Ингаляционные анестетики подавляют легочную гипоксическую вазоконстрикцию и кровоток по невентилируемым альвеолам не снижается.
Многие анестетики снижают сердечный выброс и соответственно доставку кислорода. Анестетики не влияют на кислородотранспортные свойства гемоглобина. При анестезии на 15% падает уровень метаболизма и, следовательно, потребность в кислороде. Искусственная вентиляция снижает потребности в кислороде на 6% - вследствие отсутствия работы дыхательной мускулатуры человека.

Практическое использование кислорода

Эффективность оксигенации во время анестезии снижается вследствие гиповентиляции и лёгочного шунта. Эффективной мерой борьбы с гипоксией является поддержание содержания вдыхаемого кислорода 25-30% - для поддержания нормального РаО2. При росте легочного шунта для поддержания нормального РаО2 следует повышать фракцию вдыхаемого кислорода, но приходится отметить, что при значениях легочного шунта более 30% эта мера перестает быть эффективной.
Во время анестезии содержание вдыхаемого кислорода должно всегда равняться или превышать 30% для компенсации гиповентиляции и легочного шунта, сопровождающих анестезию. Дополнительная оксигенация должна использоваться у пациентов с риском развития нарушений  транспорта кислорода (анемия или  сниженный сердечный выброс) или повышенным потреблением кислорода (лихорадка).

 Преоксигенация

Небольшой объем кислорода, содержащийся в  ФОЕ при дыхании воздухом, объясняет быстрое падение сатурации кислородом крови во время апноэ (например, после индукции в наркоз, при ларингоспазме или обструкции верхних дыхательных путей).  Преоксигенация - это дыхание 100% кислородом в течение трех минут через плотно прижатую к лицу маску, соединенную с дыхательным контуром наркозного аппарата. Это время необходимо для вытеснения азота из ФОЕ кислородом в условиях нормовентиляции. Во время анестезии наблюдается снижение ФОЕ, таким образом преоксигенация необходима для создания дополнительного запаса кислорода на период апное, который возникает при индукции в наркоз или трудной интубации.
У пациентов с низкой ФОЕ (новорожденные, беременные, полные) или низким содержанием гемоглобина и, следовательно, небольшим запасом кислорода быстро наступает гипоксия, поэтому преоксигенация у них особенно важна.

Аноксические смеси газов

Если по ошибке пациенту дана 100% закись азота, падение альвеолярного РО2 наступит быстрее, чем при апноэ. Снижение альвеолярного РО2 до критических значений произойдет менее, чем за 10 секунд. Это происходит потому, что кислород в лёгких и крови быстро вымывается при каждом вдохе, не содержащем кислород. Снижение РО2 произойдет быстрее, чем если бы он только использовался на покрытие метаболических потребностей организма (250 мл/мин).

 Неотложная помощь

При лечении неотложных состояний, связанных с гипоксией во время анестезии, первое, что требуется сделать еще до определения ее причины – дать 100% кислород. Это один важных этапов терапии острых нарушений кардиореспираторных функций.

Диффузионная гипоксия

Закись азота в 45 раз лучше растворяется в крови, чем азот. При прекращении подачи закиси азота в конце анестезии, закись азоте в течение еще 2-3 минуты в больших количествах продолжает диффундировать в альвеолы из крови. Если пациент дышит воздухом, присутствие в газовой смеси закиси азота и азота снижает PO2. Это явление вызывает диффузионную гипоксию, которая может быть устранена вдыханием 100% кислорода в течение 2-3 минут после прекращение подачи закиси азота.

Послеоперационное использование кислорода


Причины повышенной примеси неоксигенированной венозной крови (нарушения V/Q отношений, шунт, обструкция дыхательных путей) сохраняются в послеоперационном периоде в течение нескольких дней после большинства оперативных вмешательств. Послеоперационная гиповентиляция - частое следствие остаточного действия наркоза, анальгезии опиоидами, боли или обструкции дыхательных путей. Озноб в раннем послеоперационном периоде повышает потребление кислорода, поэтому
всем пациентам, находящимся без сознания и пациентам с ознобом, гиповентиляцией и с риском развития сердечно-сосудистых нарушений (например, с ИБС)необходима оксигенотерапия.

В послеоперационном периоде, в палате часты случаи обструкции дыхательных путей, приводящие к критическому снижению сатурации. Причиной нарушений могут быть опиоиды и изменение структуры сна, возникающие на вторую и третью ночи после операции. Известно, что после больших операций риск развития гипоксемии  в послеоперационном периоде возрастает. Всем пациентам следует назначить кислород, так как лёгкий цианоз не всегда легко распознать, особенно у пациентов с анемией. Особенно важно назначать его в течение всей первой ночи у пациентов особого риска (ИБС). Следует также проводить адекватное обезболивание, так как
у пациентов с выраженным болевым синдромом после абдоминальных или торакальных операций наблюдается поверхностное дыхание. При использовании опиоидных анальгетиков следует предвидеть гиповентиляцию и проводить оксигенотерапию.

Проблемы, связанные с применением кислорода

Предполагалось, что использование высоких концентраций кислорода (90-100%) у пациентов в течение длительного периода (несколько дней) может вызвать повреждение лёгких.

Высокие концентрации кислорода провоцируют коллапс альвеол с низким V/Q отношением. Кислород быстро абсорбируется из этих альвеол и если это единственный вдыхаемый газ, недостаточно вентилируемые альвеолы спадаются. При использовании кислородно-воздушной смеси, присутствие азота предотвращает коллапс альвеол.

Оксигенотерапия редко вызывает гиповентиляцию у пациентов, страдающих тяжелой хронической обструктивной болезнью лёгких.  Некоторые из больных теряют чувствительность к углекислому газу и гипоксия у них стимулирует дыхание. У таких пациентов при вдыхании высоких концентраций кислорода может развиться тяжелая гиповентиляция и гиперкапния и вследствие этого - гипоксия. Но
такаяситуациякрайнередка.


 

 

Источник:

http://www.symona.ru/school/monitoring-breath/monitoring-breath_95.html